Hoi Zorgenmaker.
Zoals gezegd is het risico voor hiv bij de situatie die jij beschrijft zeer (minimaal) klein. Dat komt door 4 factoren. 1. Voorvocht indien virulent, heeft bijna altijd een lage viral load. 2. Het is niet waarschijnlijk dat de afgifte van voorvocht precies daar op de plek van de ontsteking was, m.a.w. dat daar druk en wrijving was. 3. het voorvocht verdeelt en verdunt zich snel door speeksel in de mond. 4. Speekselenzymen verzwakken eventueel aanwezig hiv in zeer aanzienlijke mate. Toch is een ontsteking - veel belangrijker of een wond nu wel of niet bloed - een factor die in andere situaties hiv-infectie kan faciliteren (!!!)
Een NIET ontstoken wond: 1.) als er uitstromend bloed is verhindert/ belemmert dit (met de bloeddruk) het binnentreden van hiv in de bloedbaan (net zoals het heel moeilijk is om bij een lopende kraan, tegen de stroom in, een andere vloeistof in de waterleiding te stoppen. Succes is zeer onwaarschijnlijk.)
2.) als de wond niet meer bloedt betekent dit dat er een fibrinenetwerk van dichte eiwitdraden is ontstaan o.i.v. stollingsfactoren. Dit ‘vliesje’ maakt het binnentreden van hiv vrijwel onmogelijk.
ECHTER…
Bij een WEL ontstoken wond of weefsel: 1.) is de weefselstructuur verzwakt en kan door druk/ wrijving hiv eerder binnentreden. 2.) is de doorbloeding van het ontstoken weefsel veel groter en is er ook daarom eerder contact met de bloedbaan. 3.) zijn grote aantallen afweercellen (o.a. lymfocyten) aanwezig om de microben die de ontsteking veroorzaken op te ruimen. Maar juist deze geactiveerde afweercellen kunnen door hiv geinfecteerd worden (T-lymfocyten/ CD4+/ T helpercellen, macrofagen,…) 4.) verandert de rol van langerhanscellen van een hiv-vernietigende rol in een hiv-transporterende rol omdat het giftige eiwit langerine van deze afweercellen niet meer werkt en de langerhanscellen migreren naar de infectiehaard en daar het hiv aan zich binden en verder het lichaam in voeren en het hiv vervolgens aanbieden aan afweercellen die hiv kan infecteren.
Groetjes John.